اكتشاف سبب وراثي جديد للتصلب المتعدد



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

التصلب المتعدد بسبب تنوع الجينات الخاص

المتغير الجيني الخاص له حصة كبيرة في المرض لدى مرضى التصلب المتعدد (MS). حدد فريق دولي من الباحثين بقيادة آدم ب.غريغوري وكاليوب أ.داندرو من جامعة أكسفورد (المملكة المتحدة) متغيرًا جينيًا يؤدي إلى انسداد ما يسمى عامل نخر الورم ألفا (TNF alpha) في مرضى التصلب المتعدد الأعراض الالتهابية النموذجية للتصلب المتعدد.

كجزء من دراسة الارتباط على مستوى الجينوم (GWAS) ، فحص الباحثون التركيب الجيني لحوالي 2000 مريض MS وحددوا متغير الجين الخاص "كأقوى إشارة مرتبطة بمرض التصلب العصبي المتعدد" ، حسب تقرير آدم جريجوري في مجلة "Nature".

تحدد دراسة الترابط على مستوى الجينوم الأسباب الوراثية للتصلب المتعدد يحرك التغيير الجيني غير المعروف سابقًا نقطة إرساء معينة (مستقبل) في الجهاز العصبي في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد ، مما يعني أن المستقبلات المتنقلة في الدماغ تمنع جزيء الإشارة TNF alpha وبالتالي MS MS النموذجي - التفاعلات الالتهابية المحفزة. اكتشف الباحثون متغير الجين في دراسة على نطاق الجينوم تم فيها فحص الجينوم لـ 379 أوروبيًا لأول مرة. هنا ، كانت هناك مؤشرات أولية على أن متغير الجين قد يكون مرتبطًا بالتصلب المتعدد ، لأنه تم اكتشافه بشكل خاص في مرضى التصلب المتعدد. ثم قام العلماء بتحليل الجينوم لـ 1853 مريض MS و 5،174 من الأشخاص الأصحاء في مجموعة التحكم. وهذا يؤكد العلاقة الإحصائية التي لوحظت سابقًا بين متغير الجين وأمراض التصلب المتعدد.

اكتشاف متغير الجين نقطة البداية لعلاجات التصلب المتعدد الجديدة وصل الباحثون أيضًا إلى الجزء السفلي من العلاقة السببية بين متغير الجين المكتشف وأمراض التصلب المتعدد ، ووفقًا لآدم غريغوري ، وجدوا أن "الجين المعدل يخلق شكلًا جديدًا قابلًا للذوبان من هذا المستقبل التي يمكن أن تمنع عامل نخر الورم ألفا ". كان من المعروف سابقًا أن بعض الأدوية التي تمنع عامل نخر الورم ألفا يمكن أن تؤدي إلى تفاقم مسار المرض لدى مرضى التصلب المتعدد. إن حصار TNF Alpha يعزز الالتهاب النمطي MS في الدماغ ، والذي بدوره مسؤول عن تدمير أغماد الأعصاب. كنقطة مرجعية محددة لمرض التصلب العصبي المتعدد ، فإن المتغير الجيني المكتشف حديثًا لا يمكن أن يسهل التشخيص فحسب ، بل يشكل أيضًا نقطة انطلاق للعلاجات المستقبلية ، كما أوضح مدير العيادة العصبية في العيادة الجامعية بجامعة الرور في بوخوم والمؤلف المشارك للدراسة ، البروفيسور رالف غولد. علاوة على ذلك ، يمكن أن تساعد معرفة العلاقة السببية بين TNF-alpha blocking والالتهاب النموذجي لـ MS على تجنب أخطاء العلاج.

مانع TNF-Alpha غير مناسب للتصلب المتعدد لأنه "في الممارسة السريرية اليومية ، نجد أن الأدوية التي تمنع TNF alpha تؤدي فقط إلى تفاقم مسار المرض في التصلب المتعدد ، ولكن ليس في أمراض المناعة الذاتية الأخرى" ، يقول البروفيسور غولد. ولذلك يمكن الاستمرار في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، مثل الروماتيزم الشديد ، بالأدوية المناسبة. وفقًا للأستاذ جولد ، فإن حصار TNF Alpha هو جزء أساسي من العلاج. من ناحية أخرى ، في مرض المناعة الذاتية MS ، من الضروري تجنب مثل هذه الأدوية ، حيث أن هناك خطرًا من تفاقم الأعراض.

2.5 مليون مريض مصاب بالتصلب العصبي المتعدد في جميع أنحاء العالم يعتمد MS على هجوم كاذب من قبل نظام الدفاع في الجسم ضد أغماد الألياف العصبية ، والتي لها تأثير دائم على نقل الإشارات العصبية. يقدر الخبراء أن حوالي 130.000 شخص في ألمانيا يعانون من مرض التصلب المتعدد ، وأن حوالي 2.5 مليون شخص في جميع أنحاء العالم مصابون. إن مرض التصلب العصبي المتعدد شائع بشكل خاص لدى النساء ويبدأ عادة في سن البلوغ ، حيث يصل المرض إلى ذروته بين سن 20 و 45. (فب)

اقرأ أيضًا:
اليوم العالمي للتصلب المتعدد: التصلب المتعدد غير قابل للشفاء بعد
اكتشاف جينات خطر جديدة للتصلب المتعدد
تشخيص التصلب المتعدد: تعرف على الأعراض الأولى
التطعيم الوقائي ضد التصلب المتعدد؟
غالبًا ما يحدث نوبات التصلب المتعدد في الصيف

معلومات المؤلف والمصدر



فيديو: MS treatment. From A to Z التصلب اللويحي. التصلب المتعدد. المتصلب المتناثر. علاج مراحل المرض


المقال السابق

الملوثات الخطرة في لعب الأطفال

المقالة القادمة

تأخر الالتهاب في سياق الدراسات يكلفه وظيفته